Dwukomorowa stymulacja bloku przedsionkowo-komorowego i dysfunkcji skurczowej AD 8

W porównaniu z częstością stymulacji komorowo-popytowej z częstością 40 uderzeń na minutę, stymulacja z dwiema komorami w zakresie częstości rytmu serca z częstością 70 uderzeń na minutę wiązała się z większym ryzykiem skojarzonego wyniku śmierci z jakiejkolwiek przyczyny lub hospitalizacji z powodu niewydolności serca.3 W przypadku pacjentów z przerywaną lub minimalną potrzebą stymulacji, standardowe jest programowanie w celu zminimalizowania stymulacji komorowej, w tym stosowanie algorytmów preferujących stymulację przedsionkową w następstwie stymulacji przedsionkowej. Jednak u pacjentów z zaawansowanym blokiem przedsionkowo-komorowym stymulacja komorowa jest obowiązkowa, a pacjenci ci mogą być poddani takiemu samemu słabemu wynikowi, jaki odnotowano w badaniu DAVID oraz w badaniu MOST.
Potencjalną alternatywą dla szkodliwej stymulacji prawej komory u tych pacjentów może być alternatywna stymulacja specyficzna dla miejsca, taka jak odpływ prawej komory lub wiązka His. Jednak w badaniach krótkoterminowych wyniki stymulacji prawej komory nie były lepsze niż w przypadku stymulacji w prawej komorze.8-11 Chociaż jedno małe badanie wykazało znaczącą różnicę w frakcji wyrzutowej lewej komory o 18 miesięcy na korzyść stymulacja wypływu prawej komory, 12 dalszych badań jest konieczne, aby w pełni ocenić tę strategię. Continue reading „Dwukomorowa stymulacja bloku przedsionkowo-komorowego i dysfunkcji skurczowej AD 8”

Monitorowanie przyłóżkowe w celu dostosowania terapii przeciwpłytkowej do stentowania tętnic wieńcowych AD 7

Ponadto, pacjenci ze słabą odpowiedzią na aspirynę byli jednocześnie monitorowani i leczeni. W przeciwieństwie do metod stosowanych w poprzednich badaniach, wszystkie te modyfikacje terapii rozpoczęto przed umieszczeniem stentu w celu zapobiegania zdarzeniom peryproceduralnym, kontynuowano po interwencji i dostosowywano je na 14 do 30 dni w celu poprawy długoterminowego wyniku leczenia. Niemniej jednak nie zaobserwowaliśmy żadnych oznak poprawy wyników niedokrwiennych i lepszych wyników w zakresie bezpieczeństwa stosowania strategii monitorowania i dostosowania leków w porównaniu ze strategią leczenia konwencjonalnego. Kilka powodów może wyjaśniać niepowodzenie zindywidualizowanej terapii przeciwpłytkowej w celu poprawy wyników stentowania. Continue reading „Monitorowanie przyłóżkowe w celu dostosowania terapii przeciwpłytkowej do stentowania tętnic wieńcowych AD 7”

Długoterminowe wyniki leczenia po leczeniu miejscowego raka prostaty AD 2

Ponieważ średnia długość życia po leczeniu raka prostaty wynosi 13,8 lat, 6 staranna ocena długoterminowych wyników czynnościowych ma kluczowe znaczenie dla zrozumienia wszechstronnych doświadczeń mężczyzn żyjących z rozpoznaniem raka gruczołu krokowego. Celem tego badania było porównanie funkcji układu moczowego, jelitowego i seksualnego oraz stopnia, w jakim mężczyźni cierpieli z powodu upośledzenia funkcji 15 lat po prostatektomii lub radioterapii z powodu zlokalizowanego klinicznie raka prostaty. Wykorzystaliśmy dane z badania PCL (Prostate Cancer Outcomes Study), populacyjnego kohorta mężczyzn, u których w połowie lat 90. rozpoznano raka prostaty i którego obserwowano prospektywnie przez 15 lat. Continue reading „Długoterminowe wyniki leczenia po leczeniu miejscowego raka prostaty AD 2”

Umiejscowienie wrzodu jest charakterystyczne

Umiejscowienie wrzodu jest charakterystyczne, gdyż powstaje on najczęściej w odźwiernikowej czyści żołądka lub wzdłuż małej jego krzywizny, jako wynik strawienia określonego odcinka błony śluzowej żołądka. Wrzód po pewnym czasie bywa zwykle otoczony zgrubiałą i twardą tkanką łączną niekiedy grubość jej jest tak znaczna, że powstaje guz wrzód modzelowaty. W związku z tym, że wrzód drąży w głąb ściany żołądka, może powstać jej przedziurawienie. Powstaje wtedy zapalenie otrzewnej i krwotok do jamy brzusznej. Niekiedy w związku z nadżerkami powierzchownych naczyń krwionośnych powstaje krwotok do jamy żołądka. Continue reading „Umiejscowienie wrzodu jest charakterystyczne”

Deficyt genetyczny PTX3 i Aspergilloza w transplantacji komórek macierzystych

Rozpuszczalny receptor rozpoznający wzór znany jako długa pentraksyna 3 (PTX3) ma niepoliczalną rolę w odporności przeciwgrzybicznej. Nie wiadomo, jaki wpływ mają polimorfizmy pojedynczego nukleotydu (SNP) w PTX3 na rozwój inwazyjnej aspergilozy. Metody
Przeanalizowaliśmy wyjściową kohortę 268 pacjentów poddanych przeszczepowi krwiotwórczych komórek macierzystych (HSCT) i ich dawców na SNP PTX3, modyfikując ryzyko inwazyjnej aspergilozy. Analizę przeprowadzono również w wieloośrodkowym badaniu z udziałem 107 pacjentów z inwazyjną aspergilozą i 223 dopasowanymi grupami kontrolnymi. Continue reading „Deficyt genetyczny PTX3 i Aspergilloza w transplantacji komórek macierzystych”

Oparte na sekwencjach odkrycie Bradyrhizobium enterica w zespole Cord Colitis Syndrome AD 10

Enterica była taksonomicznie związana z endosymbiontami roślin, takimi jak B. japonicum, bakteria wiążąca azot, która była szeroko stosowana wraz z pokrewnymi organizmami w rolnictwie komercyjnym. 32 Dotychczas gatunki bradyrhizobium nie były związane z ludzką chorobą. Wydaje się, że genom B. Continue reading „Oparte na sekwencjach odkrycie Bradyrhizobium enterica w zespole Cord Colitis Syndrome AD 10”

Zmniejszenie niewłaściwej terapii i śmiertelności dzięki programowaniu ICD

Wszczepialny kardiowerter-defibrylator (ICD) jest wysoce skuteczny w zmniejszaniu śmiertelności wśród pacjentów zagrożonych arytmie śmiertelne, ale niewłaściwe aktywacje ICD są częste, z potencjalnymi szkodliwymi skutkami. Metody
Losowo przydzieliliśmy 1500 pacjentów ze wskaźnikiem prewencji pierwotnej, aby otrzymać ICD z jedną z trzech konfiguracji programowania. Głównym celem było ustalenie, czy zaprogramowana terapia wysokopłatna (z 2,5-sekundowym opóźnieniem przed rozpoczęciem terapii z częstością rytmu serca ?200 uderzeń na minutę) lub opóźniona terapia (z 60-sekundowym opóźnieniem przy 170 do 199 rytmach) na minutę, 12-sekundowe opóźnienie przy 200 do 249 uderzeń na minutę i 2,5-sekundowe opóźnienie przy ? 250 uderzeń na minutę) było związane ze zmniejszeniem liczby pacjentów z pierwszym pojawieniem się nieodpowiedniej stymulacji lub wstrząsów na anty-kard. w porównaniu do programowania konwencjonalnego (z 2,5-sekundowym opóźnieniem przy 170 do 199 uderzeń na minutę i 1,0-sekundowym opóźnieniu przy 200 uderzeniach na minutę). Continue reading „Zmniejszenie niewłaściwej terapii i śmiertelności dzięki programowaniu ICD”

Wariant TREM2 związany z ryzykiem choroby Alzheimera AD 11

To skłoniło autorów do spekulacji, że mikroplia z dodatnim TREM2 na łysinkach wychwytuje i prezentuje antygeny własne limfocytom infiltrującym ośrodkowy układ nerwowy bez wywoływania odpowiedzi prozapalnych.39 Ponadto, knockdown TREM2 lub DAP12 w mikrogleju powodował obniżoną fagocytozę neuronów apoptotycznych, podczas gdy nadekspresja TREM2 zwiększyła taką fagocytozę, 40 co sugeruje, że mikroglej rozpoznaje i fagocytuje neurony apoptotyczne przez ligację TREM2. TREM2 ma funkcję przeciwzapalną; hamuje odpowiedź makrofagów na ligację receptora Toll-podobnego (TLR) 41 i negatywnie reguluje dojrzewanie komórek dendrytycznych za pośrednictwem TLR, odpowiedzi interferonu typu I i indukcję proliferacji komórek T specyficznych wobec antygenu.36 Ponadto stymulacja TREM2 komórek dendrytycznych wywołuje częściową aktywację bez wytwarzania prozapalnych cytokin.34 Polycystyczna lipomembranowa osteodysplazja z leukoencefalopatią sklerobójczą, która wytwarza zwiększone sygnały z głębokiej istoty białej mózgu na obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego za pomocą T2, nazywa się chorobą Nasu-Hakola. Jest to rzadka recesywnie dziedziczna choroba, która charakteryzuje się bolesnymi torbielami kostnymi w nadgarstkach i kostkach, objawami psychotycznymi i postępującą demencją występującą z nadejściem w czwartej dekadzie życia, zwykle prowadzącą do śmierci w piątej dekadzie życia.42-44 Strata Mutacje funkcji DAP12 i TREM2 początkowo znaleziono u pacjentów z chorobą Nasu-Hakola około 10 lat temu, 45,46 sugeruje, że szlak z udziałem TREM2-DAP12 może być ważny dla ludzkiego mózgu i tkanki kostnej. Choroba Nasu-Hakola i choroba Alzheimera różnią się od siebie, a kliniczne objawy choroby Nasu-Hakola (wczesny początek, bolesne torbiele kości, złamania kości kończyn i leukoencefalopatia sklerobójcza) są niezgodne z diagnozą choroby Alzheimera. Continue reading „Wariant TREM2 związany z ryzykiem choroby Alzheimera AD 11”

Wariant TREM2 związany z ryzykiem choroby Alzheimera AD 10

Funkcje poznawcze systematycznie zmniejszały się z wiekiem u osób starszych w wieku od 80 do 100 lat (ryc. 1). Okazało się, że nosiciele rs75932628-T wykazywali gorsze poznanie (średni wzrost o 0,87 jednostki w CPS) niż u nosicieli bez nośności (P = 0,003). Kliniczne określenie choroby Alzheimera częściowo opiera się na postępującej utracie funkcji poznawczych, w szczególności pamięci, z czasem. Continue reading „Wariant TREM2 związany z ryzykiem choroby Alzheimera AD 10”

Mutacje w COQ2 w rodzinnej i sporadycznej wielo-systemowej atrofii AD 11

Niemniej jednak powinniśmy uznać, że te heterozygotyczne warianty w COQ2 niekoniecznie są przyczynowe, ale raczej powodują silną podatność na sporadyczne atrofie wielu układów. Członkowie rodziny i rodziny 12, którzy nosili szkodliwe warianty w stanie heterozygotycznym, nie mieli klinicznych objawów atrofii wielu układów. Stosunek pacjentów z zanikami wielonarządowymi podtypu C do tych z podtypem P był wyższy wśród nosicieli szkodliwych wariantów COQ2 niż wśród nosicieli, co sugeruje, że móżdżek jest bardziej podatny na upośledzenie funkcji COQ2 niż inne regiony centralnego układu nerwowego. Z wykrytych wariantów COQ2 wariant V393A był najbardziej rozpowszechniony i został znaleziony wyłącznie u japońskich uczestników. Continue reading „Mutacje w COQ2 w rodzinnej i sporadycznej wielo-systemowej atrofii AD 11”