Monitorowanie przyłóżkowe w celu dostosowania terapii przeciwpłytkowej do stentowania tętnic wieńcowych AD 7

Ponadto, pacjenci ze słabą odpowiedzią na aspirynę byli jednocześnie monitorowani i leczeni. W przeciwieństwie do metod stosowanych w poprzednich badaniach, wszystkie te modyfikacje terapii rozpoczęto przed umieszczeniem stentu w celu zapobiegania zdarzeniom peryproceduralnym, kontynuowano po interwencji i dostosowywano je na 14 do 30 dni w celu poprawy długoterminowego wyniku leczenia. Niemniej jednak nie zaobserwowaliśmy żadnych oznak poprawy wyników niedokrwiennych i lepszych wyników w zakresie bezpieczeństwa stosowania strategii monitorowania i dostosowania leków w porównaniu ze strategią leczenia konwencjonalnego. Kilka powodów może wyjaśniać niepowodzenie zindywidualizowanej terapii przeciwpłytkowej w celu poprawy wyników stentowania. Po pierwsze, poprzednie próby zostały skrytykowane za rejestrowanie populacji niskiego ryzyka, 13,14, ale w badaniu ARCTIC zapisaliśmy populację o podwyższonym ryzyku, a śmiertelność po roku była wyższa niż częstości zwykle obserwowanej u pacjentów poddawanych planowemu stentowaniu.13, 14,16,19,20 Po drugie, odsetek pacjentów, którzy mieli słabą odpowiedź na klopidogrel w naszym badaniu, jest podobny do obserwowanego w ocenie szybkości reakcji z testem VerifyNow P2Y12: Badanie wpływu na zakrzepicę i bezpieczeństwo (GRAVITAS), ale czy inna wartość odcięcia mogła być bardziej dyskryminująca, zasługuje na dalszą analizę.21 Po trzecie, rodzaj interwencji u pacjentów, którzy mieli słabą odpowiedź, może być postrzegany jako heterogenny (tj. można zmienić schemat dawkowania lub terapię), ale badanie ARCTIC było badanie strategii, w którym stosowano wszystkie opcje terapeutyczne, gdy poziom reaktywności płytek krwi najwyraźniej nie był kontrolowany przez początkowe doustne leczenie przeciwpłytkowe. Kiedy stwierdziliśmy słabą odpowiedź na jeden z dwóch czynników przeciwpłytkowych podanych do stentowania, dokonano kilku zmian leku i dawki, zgodnie z wcześniej określonym algorytmem decyzyjnym, w celu kontrolowania aktywacji i agregacji płytek krwi podczas procedury i po wypisaniu, aż do 14-dniowej wizyty .2 Podczas tej wizyty wykonano inny test w celu dostosowania leczenia podtrzymującego w ciągu roku leczenia. Potwierdzamy, że wysoka reaktywność płytek podczas leczenia aspiryną jest rzadka i można ją przezwyciężyć przez podanie dodatkowej dawki aspiryny. W przeciwieństwie do tego, wysoka reaktywność płytek podczas leczenia klopidogrelem jest powszechna i można ją leczyć za pomocą dodatkowego bolusa klopidogrelu lub prasugrelu oraz zahamowania glikoproteiny IIb / IIIa podczas zabiegu. Po czwarte, reaktywność płytek podczas leczenia pozostaje zastępczym punktem końcowym dla badań nad interwencją przeciwpłytkową, a nasze badanie sugeruje, że ten znacznik ryzyka ma ograniczoną wartość w kierowaniu decyzjami terapeutycznymi. Chociaż czynność płytek krwi uznawano za modyfikowalny czynnik ryzyka, 10,12 obserwowano również brak związku pomiędzy silniejszym leczeniem przeciwpłytkowym a wynikami niedokrwiennymi. [22] 23. Po piąte, badanie funkcji płytek krwi z dostosowaniem leczenia nie może wpływać na czynniki prognostyczne, takie jak przestrzeganie leczenia, czynniki techniczne związane z procedurą lub współistniejące warunki.
Mieliśmy na celu rekrutację populacji umiarkowanego ryzyka, wybraliśmy najlepiej zwalidowany test funkcji płytek krwi, zastosowaliśmy dobrze przyjęte progi do zdefiniowania słabej odpowiedzi na leczenie, przetestowaliśmy dwie ścieżki aktywacji płytek krwi odpowiadające podwójnej terapii przeciwpłytkowej podanej pacjentom, ocenianej leczenie przed procedurą stentowania i 2 do 4 tygodni później, dostosowana terapia agresywnie, wydłużony okres obserwacji do roku i dobre przestrzeganie protokołu badania ze strony badaczy i pacjentów; jednak nie byliśmy w stanie poprawić wyników po stentowaniu
[podobne: Fordanserki, terapia cranio-sacralna, endometrioza leczenie ]

Powiązane tematy z artykułem: endometrioza leczenie Fordanserki terapia cranio-sacralna